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徐通达课题组发现调控植物生长的“秘密通道”
来源:《农药市场信息》传媒 发布时间:2019-07-24

近日,福建农林大学海峡联合研究院园艺中心教授徐通达(原中国科学院分子植物卓越创新中心/上海植物逆境生物学研究中心研究员)课题组在模式植物拟南芥中,发现了受体蛋白激酶(TMK1)介导的生长素信号途径调控植物差异性生长的分子机制,有望调控植物的农艺性状。该研究近日在线发表于《自然》杂志。

此项发现起始于一次意外的实验现象。在一次实验中,徐通达的学生用高浓度生长素处理植物时,通过蛋白凝胶电泳发现,TMK1蛋白的下方多出了一条相对较小的条带,这非常意外。他们后期通过质谱检测的方法对该条带进行分析,最终确认了TMK1蛋白被生长素诱导后能进行剪切。

基于这个发现,团队成功解析了一条由高浓度生长素驱动的信号传递途径,该途径对植物幼苗顶端弯钩的形成和维持起着至关重要的作用。那么,植物细胞是如何对不同浓度的生长素进行精确感知的?不同浓度生长素产生不同效应的分子机制又是什么?

顶端弯钩对于双子叶植物种子在土壤中顺利萌发起着至关重要的作用。它的形成使得植物在出土过程中由弯钩处的下胚轴优先接触土壤,巧妙地保护子叶与顶端分生组织不受土壤机械摩擦的损害。

在双子叶模式植物拟南芥中,生长素在顶端弯钩内侧聚集造成局部高浓度的生长素,从而抑制细胞生长,最终导致内外侧生长的差异并形成弯钩的性状。”论文第一作者、逆境中心——福建农林联合培养博士生曹珉说,其发育过程为团队研究生长素浓度效应的作用机制提供了很好的模型。

在此基础上,团队进一步全方位解析生长素调控双子叶顶端弯钩的发育机制。研究发现,高浓度生长素在弯钩内侧的聚集能够促进类受体蛋白激酶家族成员TMK1蛋白的剪切,通过剪切后的蛋白将生长素信号传递到细胞质和细胞核中。TMK1蛋白被剪切后的片段能够直接通过磷酸化的方式,调控基因表达抑制因子IAA32/34蛋白,通过稳定IAA32/34蛋白来达到抑制基因表达的目的,从而在生长素聚集的地方抑制细胞生长。因此,在高浓度生长素聚集的地方,基因表达受到抑制。这与之前报道的正常浓度生长素能够促进基因表达恰恰相反,也就解释了低浓度和高浓度的生长素作用相反的现象。

该成果的发现一方面揭示了生长素信号通路调控差异生长的新机制,另一方面为解决高浓度生长素抑制细胞生长提供了新方案。最重要的是,该机制的发现为我们深入理解动植物各种信号作用的浓度效应提供了全新的思路。该研究首次报道了植物的类受体蛋白激酶可以通过剪切并转移到其他亚细胞结构来进行信号传递,拓展了对植物类受体激酶作用机制的认识。

事实上,TMK同源蛋白的剪切现象在农作物中也有出现。团队将在农作物中深入研究TMK同源蛋白剪切对作物生长发育及抗逆境胁迫的作用机制,并期待未来将其应用到农业生产领域中,通过调控生长素信号的输入和输出来精确调控植物的农艺性状。


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